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Síndrome Mononucleose Símile

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Definição
Síndrome aguda caracterizada por febre e adenomegalia generalizadas, associadas freqüente­mente a faringite, hepatoesplenomegalia, exantema, artralgia e alterações hematológicas.

Etiologia
Pode ser causada por vírus, bactérias ou protozoários. Os principais agentes responsáveis são vírus Epstein-Barr (agente etiológico da mononucleose infecciosa), citomegalovírus, vírus da rubéola, HIV, Treponema pallidum, Toxoplasma gondii, e Trypanosoma cruzi (contato zona endêmica). Os vírus hepatotrópicos (VHA, VHB, VHC, VHD e VHE) em fase prodrômica podem causar a síndrome em 10-20% dos casos. A síndrome pode ser confundida com doenças reumatológicas (doença de Still) e neoplásicas (leucemias e linfomas).

  • Vírus Epstein-Barr (EBV): infecção cosmopolita, sendo que mais de 90% dos adultos apresentam títulos de anticorpos positivos contra o agente. A transmissão ocorre de homem a homem pelo contato íntimo de secreções orais (saliva), podendo também haver transmissão parenteral e sexual (raras).
  • Citomegalovírus (CMV): prevalente no mundo todo, em todos os tipos de populações. No entanto, a infecção é mais precoce e disseminada em áreas com baixas condições socioeconômicas. O vírus está presente em fluidos corpóreos como urina, saliva, leite, sangue, lágrimas e secreção vaginal. Pode ser transmitida de homem a homem por contato íntimo, com alta prevalência de anticorpos específicos em crianças institucionalizadas. Também ocorre transmissão sexual, parenteral e vertical.
  • Rubéola: antes da disponibilidade da vacina contra rubéola havia muitos casos de crianças afetadas, além de rubéola congênita. Atualmente os casos se restringem a adultos não imunizados. Transmissão homem a homem por secreções respiratórias ou por via transplacentária [ver Rubéola].
  • Treponema pallidum: transmissão por via sexual, contato íntimo não sexual, transplacentária ou parenteral [ver Sífilis].
  • Toxoplasma gondii: infecção cosmopolita, afetando metade da população mundial. Aquisição por ingestão de oocistos provenientes do solo e fômites contaminados por fezes de gatos infestados, ou por ingestão de carne contaminada crua ou mal passada.
  • Trypanosoma cruzi [ver Doença de Chagas]: a transmissão vetorial tem sido fortemente controlada no Brasil, assim como a transmissão por transfusão. A forma aguda da doença de Chagas ainda tem ocorrido acidentalmente por ingestão de alimentos contaminados por fezes de barbeiro, acidente em laboratório e transplante de órgãos infestados.

 

Clínica
As manifestações clínicas variam um pouco de acordo com o agente etiológico, embora sejam geralmente benignas.

  1. Vírus Epstein-Barr: período de incubação de 1-2 meses. Caracteriza-se por febre, queda do estado geral, faringite exsudativa (faringite estreptocócica), micropoliadenopatia indolor e generalizada com predomínio cervical, esplenomegalia, hepatomegalia, linfocitose importante (> 50%), linfócitos atípicos (>10%), anticorpos heterófilos. Pode haver edema bipalpebral matutino e petéquias no palato. Os pacientes que fazem uso de antibióticos beta-lactâmicos freqüentemente (99%) desenvolvem exantema maculopapular difuso (incluindo palmas e plantas). O exantema espontâneo é raro (5%). Resolução espontânea em 1-2 meses. Eventualmente o vírus pode causar a mononucleose fatal, uma sepse viral com síndrome hemofagocítica causando a pancitopenia e CIVD. Complicação associada à imunodepressão e especificamente à doença linfoproliferativa ligada ao X.
  2. Citomegalovírus: infecção primária geralmente assintomática ou frusta (IVAS) no hospedeiro imunocompetente. Quando causa síndrome mononucleose símile apresenta quadro clínico menos florido que o Epstein-Barr, com menos acometimento geral, sem faringite exsudativa, com pouca visceromegalia (mais hepatomegalia que esplenomegalia, sendo causa de hepatite). Causa linfocitose mais discreta (< 50%) com poucos linfócitos atípicos. Não há produção de anticorpos heterófilos. Evolução em 9-60 dias. A infecção durante a gestação pode levar à infecção congênita, com graves complicações para o feto.
  3. Rubéola: após período de incubação de 12-23 dias inicia-se então pródromo com febrícula, cefaléia, artralgia (pequenas articulações) e adenopatia generalizada, dolorosa, com predomínio suboccipital, retroauricular e cervical posterior. Poder haver petéquias em palato. Em 3-5 dias o quadro evolui com exantema morbiliforme de progressão cefalocaudal rápida (< 24 horas) [ver Rubéola].
  4. Vírus da imunodeficiência humana (doença aguda pelo HIV): após 1 a 6 semanas do contato com vírus, cerca de metade dos pacientes podem apresentar febre, adenomegalia generalizada, faringite, exantema cutâneo macular ou petequial, mialgia, cefaléia, diarréia, náusea/vômitos e hepatoesplenomega- lia. Eventualmente a manifestação pode ser de meningite linfomonocitária. O quadro é benigno e autolimitado, durando cerca de 14 dias, seguido da fase de latência clínica [ver Aids].
  5. Treponema pallidum: a sífilis secundária pode mimetizar a mononucleose. O exantema da sífilis é polimórfico, acometendo tronco, membros, palmas e plantas (poupa face). Pode haver alopecia, condiloma plano, enantema acometendo palato, língua.
  6. Toxoplasma gondii: período de incubação de 5-20 dias. Caracteristicamente, os gânglios da toxoplasmose são grandes, dolorosos e duros. Não costuma ter faringite nem exantema. Não apresenta hepatoesplenomegalia, exceto na toxoplasmose tifoídica que na primeira semana é semelhante à febre tifóide. Tem evolução subaguda (6 semanas). Pode haver acometimento ocular (coriorretinite), embora geralmente esse seja causado por in­fecção congênita. Infecção na gestação pode cursar com aborto, natimorto ou toxoplasmose congênita com alterações de SNC (macrocefalia, microcefalia, hidrocefalia), hepatoesplenomegalia, anemia, corioretinite bilateral.
  7. Trypanosoma cruzi (doença aguda): após período de incubação de 7-40 dias, apresenta síndrome mononucleose símile, associada a sinais de porta de entrada (sinal de romana e chagoma de inoculação), manifestações cardíacas e de SNC [ver Doença de Chagas].  

Doença

Hemograma

Anticorpos heterófilos

Sorologia

Outros testes

Mononucleose infecciosa Linfocitose (>50%) com atipia (>10%) +++ anti-VCA IgM ou aumento 4X IgG em 2 semanas (ELISA)  
Citomegalovirose Linfocitose com atipia discreta + Ac específicos IgM ou aumento 4X IgG em 2 semanas (ELISA)  
Rubéola Discreta leucopenia, linfocitose relativa sem atipia + Ac específicos IgM ou aumento 4x IgG em 2 semanas(ELISA)  
Doença aguda pelo HIV Linfocitose ou linfopenia, linfócitos atípicos, plaquetopenia ++ Negativa.Positiva-se em até 2 meses (ELISA e W. Blot) PCR qualitativo para RNA do (HIV-1)
Sífilis secundária Normal, leucocitose ou anemia - VDRL + (geralmente >1/16)FTA-Abs+  
Toxoplasmose Linfocitose com atipia - Ac específicos IgM ou aumento 4x IgG em 2 semanas (ELISA, IFI, hemaglutinação)  
Doença de Chagas aguda Leucocitose ou leucopenia, linfocitose com ou sem atipia + Não é recomendada para o diagnóstico de doença aguda/reativação Detecção direta do parasita em creme leucocitário, gota espessa e QBC

 

Tratamento
A maior parte das doenças apresenta evolução transitória mesmo sem tratamento (mononucleose infecciosa, citomegalovirose, rubéola, doença aguda pelo HIV). No entanto, algumas requerem tratamentos específicos:

Sífilis secundária [ver Sífilis]

Toxoplasmose:

  • Geralmente evolução benigna, não devendo receber tratamento específico.
  • Gestação
    • Espiramicina 1 g VO 8/8 horas até termo ou infecção fetal.
    • Suspeita de infecção fetal.
  • Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico.
  • Coriorretinite
    • Sulfadiazina 100 mg/kg/dia VO 6/6 horas + pirimetamina 200 mg VO D1 seguidos de 50-75 mg/dia + ácido folínico 15 mg/dia. Tratar por 1-2 semanas. Associar prednisona 1 mg/kg/dia até melhora inflamação ocular.
  • Doença de Chagas [ver Doença de Chagas].

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