Rotura Prematura de Membranas

Definição
Rompimento das membranas coriônica e amniótica antes do início do trabalho de parto.

Etiologia
Ação de proteases e colagenases alteram a es­trutura dessas membranas levando à sua rotura. A etiologia é multifatorial. Entre os fatores envolvidos temos como principal as infeções vaginais por estreptococos do grupo B, Gardnerella vaginalis, Escherichia coli, Bacteroides sp, Peptostreptococcus sp e Enterococcus sp. Outros fatores envolvidos são a hiperdistensão uterina como nas gestações múltiplas e nos casos de polidrâmnio, fatores mecânicos como contra­ções uterinas e movimentação fetal, alteração da resistência cervical como na incompetência cervical, manipulação cervical como na cerclagem e toques vaginais em colos entreabertos e fatores intrínsecos como deficiência de alfa-1-antitripsina e síndrome de Ehlers-Danlos (dis­túrbio genético do tecido conjuntivo.

Clínica
A incidência na literatura é bastante variável entre 3 e 18,5%. Ocorre em 30% de todos os partos prematuros e 8 a 10% das gestações de termo.

Pré-termo: após a rotura em 90% dos casos a gestante entra em trabalho de parto em 7 dias.

Termo: 90% evolui para trabalho de parto em 24 horas.

Nos casos pré-termo, corioamnionite histológica em 70% dos casos e clínica em 30-40%.

A perda do líquido amniótico pode levar a hipoplasia pulmonar (principalmente antes da 24ª semana de gestação), alterações faciais e de extremidades, restrição de crescimento intra-uterino, compressão do cordão e infec­ção fetal.

A infecção fetal pode ocorrer antes da manifes­tação de infecção materna (corioamnionite). Por sua vez a prematuridade é responsável por complicações respiratórias, aumento do risco de sepse, hemorragia intracraniana e enterocolite necrosante.

Diagnóstico
É feito através da história clínica associada a visualização da saída de líquido pelo orifício externo. Em casos de dúvida, pode-se recorrer à manobra de Valsalva, teste do fenol (da cor azul para laranja), arborização do muco cervi­cal e monitorização ultra-sonográfica única ou seriada do líquido amniótico. O diagnóstico é clínico em 90% dos casos.

Infecção associada: febre ou dois ou mais dos seguintes critérios: leucocitose (acima de 15 mil), taquicardia materna, taquicardia fetal, saída de secreção purulenta pelo colo uterino, contrações uterinas irregulares.

Tratamento
É fundamental, para a determinação do tratamento, o diagnóstico preciso da idade gestacional e a avaliação da vitalidade fetal.

Pré-termo: avaliação freqüente da vitalidade fetal e monitorização de infecção intra-amniótica (hemograma – leucocitose > 15 mil, proteína C reativa – aumento de 20% entre dosagens); cultura da secreção vaginal; interrupção com 36 semanas na ausência de infecção e indução do parto em caso de infecção em qualquer idade gestacional.

Termo: indução do parto para diminuir morbidade neonatal. Parto vaginal é preferido pelo menor risco de infecção materna. No caso de infecção amniótica: ampicilina 2 g EV 6/6 horas + gentamicina 1,5 mg/kg EV 8/8 horas e após o parto metronidazol 500 mg EV 8/8 horas (manter até 48 horas afebril).

No caso de estreptococo do grupo B positivo:

• penicilina G 5 milhões UI de ataque e 2,5 milhões UI EV 4/4 horas até o parto ou
• ampicilina 2 g EV de ataque e 1 g EV 4/4 horas até o parto ou
• clindamicina 900 mg EV 8/8 horas.

A corticoterapia só pode ocorrer na ausência de infecção e em roturas acima de 24 semanas. Seu emprego pode diminuir as complicações respiratórias e risco de hemorragia intracraniana, porém aumenta a suscetibilidade às infecções ou sua disseminação. Seu uso é controverso.

A inibição do trabalho de parto prematuro é contra-indicada.

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