Embolia Pulmonar

Definição
Impactação de material dentro dos ramos do leito arterial pulmonar.

Etiologia
A principal causa é o tromboembolismo decorrente de uma trombose venosa profunda (TVP). Outras causas podem ser: embolia gasosa, embolia amniótica, embolia gordurosa ou embolia por outras substâncias.

A tríade de Virchow (estase venosa, lesão endotelial e estado de hipercoagulabilidade) reúne as condições predisponentes para o aparecimento de tromboembolismo pulmonar (TEP).Fatores de risco: idade, tromboembolismo venoso prévio, neoplasias, cirurgias, trauma, imobilização prolongada, parto, obesidade, idade, tabagismo, doença auto-imune, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio, paralisia de membros inferiores, diabetes, DPOC e deficiência de fatores anticoagulantes.As viagens aéreas também estão associadas a um maior risco de embolia pulmonar, com maior prevalência em casos de maiores distâncias percorridas.Os estrogênios usados na contracepção oral aumentam em 3 vezes o risco de doença trom­boembólica.O trombo geralmente se localiza nos ramos segmentares e lobares e, mais raramente, no tronco da artéria pulmonar e seus ramos prin­cipais.As repercussões hemodinâmicas do TEP de­penderão do tamanho do trombo e da capa­cidade do VD em vencer este obstáculo maior (elevação da pós-carga).

Esta obstrução pode levar a um aumento da pressão na artéria pulmonar, gerando hiper­tensão pulmonar. Quando há um importante aumento da pós-carga, a elevação da pressão arterial sistólica pode ser tão alta que compri­ma os vasos coronarianos subendocárdicos e nesta situação, se a diástole não for normal, pode ocorrer angina.

Clínica
As manifestações clínicas de TEP são variáveis e inespecíficas. A dispnéia é o sintoma mais comum, podendo ocorrer tosse, dor torácica, hipotensão arterial, hemoptise e raramente síncope.No exame físico podemos observar taquipnéia, taquicardia, febre e cianose. A tríade clássica dispnéia, dor torácica e hemoptise só está pre­sente em 20% dos pacientes.

A dor torácica é do tipo pleurética, relacionada com os êmbolos que alcançam a periferia dos pulmões, levando a infarto ou hemorragia pulmonar.

Diagnóstico
Os achados na radiografia de tórax são inespecíficos, podendo-se observar o sinal de Westermark e o sinal de Hampton.É necessária a realização de ultra-sonografia com Doppler em membros inferiores para investigação de TVP. Cerca de 30% dos pacientes com TEP não têm evidencia de trombos, talvez porque estejam fora do alcance do ultra-som ou porque já tenham migrado para o pulmão.Os achados do eletrocardiograma são decor­rentes da hipertensão pulmonar (morfologia do complexo QRS do tipo S1Q3T3). Pode-se observar ainda alterações isquêmicas.O hemograma mostra leucocitose e VHS elevado.A bioquímica do sangue mostra elevação de LDH, TGO e bilirrubinas.

A gasometria arterial revela hipoxemia. O D-dímero (produto de degradação da fibrina) possui elevado valor preditivo negativo quando feito por imunoensaio (ELISA), no entanto, tem baixa especificidade. Logo, um D-dímero normal praticamente encerra a possibilidade de um diagnóstico de TEP. Sempre deve ser feito um ecocardiograma, para se excluir diagnósticos diferenciais com tratamentos completamente diferentes como IAM e endocardite. Os marcadores de necrose miocárdica, creatinoquinase e troponina I podem estar elevados na TEP.

A cintilografia pulmonar é o principal exame no diagnóstico de TEP. Possui elevado valor preditivo negativo, ou seja, se a cintilografia for de baixa probabilidade para TEP dificilmente é TEP, além disso é um exame de fácil execução e não-invasivo.

Tratamento
O tratamento envolve medidas gerais como oxigênio, tratamento do choque, tratamento da dor e correção de distúrbios hidreletrolíticos. Os tratamentos com trombolítico ou por embolectomia são reservados aos pacientes mais graves, com hipotensão.

• Tromboembolectomia – a principal indicação são os pacientes que desenvolvem hiper-tensão pulmonar.
• Fator ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA) – administrar 100 mg IV em veia periférica em 2 horas. Nos pacientes menos graves, sem instabilidade hemodinâmica, a melhor conduta seria a an-ticoagulação e colocação de filtro de veia cava (FVC).
• Começar heparina + varfarina e após 5 dias suspender a heparina.
• A colocação do FVC está indicada quando:

1. há fracasso ou contra-indicação da terapia anticoagulante; 2. há embolia recorrente. Anticoagulação Heparina não-fracionada (HNF) por via EV, 24.000 a 30.000 U/24 horas em infusão contí-nua, preferencialmente. Recomenda-se bolo de 80 U/kg como dose de ataque, seguida da dose de manutenção de 18 U/kg/hora, que deve ser ajustada conforme as variações do TTPa. Na administração intermitente, a dose de HNF é de 5.000 U a cada 4 horas, devendo o TTPa ser avaliado antes de cada dose. Duração do tratamento: 5 a 7 dias.Heparina por via SC: 17.500 U a cada 12 ho­ras. Manter níveis séricos de TTPa entre 1,5 e 2,5 vezes o valor basal do paciente. Outras opções: heparina de baixo peso mo­lecular (HBPM), fondaparinux (inibidor do fator Xa).

Anticoagulantes orais
A dose inicial de varfarina é de 5 mg/dia (ob­jetivo INR entre 2 e 3), podendo ser iniciada concomitantemente à heparina no primeiro dia do tratamento. O tempo médio para se obter a anticoagulação adequada com a varfarina é de cinco dias, período no qual o paciente deverá estar em uso concomitante de heparina. Duração do tratamento: 3 meses até 12 meses, dependendo da causa.

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