Definição
Acúmulo de líquidos nos espaço alveolar e intersticial dos pulmões, resultando em uma relação ventilação-perfusão anormal e diminuição da complacência pulmonar.

Etiologia
Dois mecanismos fisiopatológicos principais estão envolvidos:

Existem outros mecanismos menos comuns: neurogênico, redução da pressão oncótica do plasma, embolia pulmonar, edema pulmonar da altitude.Na grande maioria das vezes, o edema pulmonar está associado à insuficiência cardíaca, seja causada por isquemia (IAM), hipertensão arte­rial ou doenças valvares.Causas de edema pulmonar por elevação da pressão hidrostática capilar:

• insuficiência ventricular esquerda (IVE);
• estenose mitral;
• arritmias;
• hipervolemia;

• anafilaxia;
• síndrome do desconforto respiratório agudo;
• infecções;
• inalação de toxinas;
• pneumonite por hipersensibilidade.

Clínica
A manifestação clínica do edema pulmonar depende da etiologia e da quantidade de líqui­do acumulado.Pacientes portadores de insuficiência cardíaca prévia podem apresentar um quadro insidioso com taquipnéia, dispnéia e estertores crepitan­tes dispersos à ausculta.Nos casos mais graves ou agudos, o paciente apresenta intensa dispnéia (sensação de afoga­mento), intolerância aos esforços, estertoração em todos os campos pulmonares e expecto­ração de líquido róseo pela boca e pelo nariz (idêntico a um afogado).

No exame físico, observa-se dispnéia com si­nais de fadiga respiratória, sudorese fria. A pressão arterial estará elevada quando for causada por crise hipertensiva, nos demais casos poderá estar baixa com sinais de choque.

Diagnóstico
Clínico e auscultação.Exames: ECG, hemograma, eletrólitos, uréia, creatinina, enzimas cardíacas, gasometria arte­rial, radiografia de tórax, ecocardiografia.A gasometria arterial revela hipoxemia, e as variações do CO2 vão depender da instalação aguda ou insidiosa do quadro.O exame radiográfico, assim como o ECG, são muito importantes, pois podem sugerir a etio­logia (ICC, valvopatia).

O ecocardiograma permite a avaliação com precisão da função e da estrutura cardíaca, sendo fundamental no esclarecimento etiológico. Arteriografia coronariana ou cateterismo cardíaco podem ser necessários para diagnosticar possível causa coronariana e decidir interven­ção cirúrgica.

Tratamento
O EAP é uma urgência. Os primeiros passos do tratamento são:

• cabeceira elevada;
• oxigênio (sob máscara);
• avaliar necessidade de CPAP;
• diurético (furosemida 40 a 80 mg EV);
• morfina (2 mg EV – pode repetir após 2 minutos);
• nitratos (sublingual a cada 10 min ou nitroglicerina EV 0,5 mcg/kg/min se não houver hipotensão);
• aminas se instabilidade hemodinâmica (dobutamina, dopamina EV). A cabeceira elevada diminui a pré-carga e também faz com que o líquido no pulmão tenda a se localizar nas bases, melhorando a relação ventilação-perfusão nas partes superiores. Oxigênio sob máscara é mais efetivo do que sob cateter e visa diminuir a hipoxemia, o que por conseqüência diminui a pressão na artéria pulmonar, melhorando o débito cardíaco.

O CPAP pode evitar a necessidade de intubação, pois auxilia na diminuição da hipoxia, diminui a pré-carga e a pós-carga.O diurético furosemida deve ser utilizado com o objetivo inicial de diminuir a pré-carga (vasodilatação) e após algum tempo proporciona melhora da congestão.A morfina é muito útil no edema pulmonar, pois diminui a dor e a ansiedade. Os pacien­tes portadores de DPOC ou com pH muito baixo devem receber cuidados especiais, pois podem experimentar piora com o uso de mor­fina devido à depressão respiratória e piora da acidose.

O nitrato deve ser empregado tanto na etio­logia isquêmica quanto na não isquêmica do miocárdio.

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