Definição
Resposta do parênquima hepático a qualquer estímulo lesivo, representado por inflamação e necrose. Processo patológico irreversível do parênquima hepático caracterizado por fibrose hepática e nódulos de regeneração.

Etiologia
Vírus hepatotrópicos (hepatite B, C, B+D), álcool, drogas (metildopa, amiodarona, meto­trexate, isoniazida, fenitoína e outras), hepatopatias auto-imunes (cirrose biliar primária, he­patite auto-imune, colangiopatia auto-imune), doenças metabólicas (hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de α1-tripsina), doen­ças da infância (fibrose cística, tirosinemia, galactosemia, atresia biliar, cisto do colédoco), cirrose criptogênica, hepatopatias colestásicas (colangite esclerosante).

Clínica
A cirrose pode ser assintomática por um lon­go período. O início dos sintomas é insidioso. Ocorre fraqueza, fadiga, perda de massa mus­cular. Nos casos avançados há anorexia, náu­seas, vômitos, telangectasias, perda da libido e ginecomastia.

A perda de hepatócitos funcionantes pode cau­sar icterícia, edema, coagulopatias e distúrbios metabólicos. A fibrose e a reorganização vascu­lar podem causar hipertensão e suas seqüelas, incluindo varizes gastroesofágicas e espleno­megalia. Ascite e encefalopatia hepática são re­sultados tanto da insuficiência hepática como da hipertensão porta.

Diagnóstico
Anamnese e exame físico, exames laboratoriais (pancitopenia, aumento da fosfatase alcalina e bilirrubinas, diminuição da albumina, au­mento da AST e γ-globulinas, alargamento do tempo de protrombina), biópsia (nódulos de regeneração circundados por fibrose), exames de imagem (USG com ou sem Doppler, TC, RM e EDA).

Tratamento
O curso da doença no paciente com cirrose avançada é geralmente complicado devido a diversas seqüelas da doença hepática, indepen­dentemente da etiologia.

• Hipertensão porta: aumento da resistência vascular (> 10 mmHg) na veia porta, pode ser pré-hepática, intra-hepática (pré-sinusoidal, sinusoidal ou pós-sinusoidal) e pós-hepática. As principais manifestações clíni­cas incluem hemorragia a partir das varizes gastroesofágicas, esplenomegalia com hipe­resplenismo, ascite e encefalopatia hepática. O tratamento da hipertensão porta consiste na descompressão da veia porta e das varizes gastroesofágicas. Para isso pode ser realizada TIPS (shunt porto-sistêmico intra-hepático transjugular), SVP (shunt peritônio-venoso) ou derivação porto-sistêmica não seletiva, parcial ou seletiva. Pode ser também utili­zado bloqueador β-adrenérgico não seletivo como o propranolol ou o nadolol, pois re­duz a pressão no sistema porta.
• Sangramento das varizes gastroesofágicas: a causa mais comum de hemorragia digestiva alta em pacientes com hipertensão porta é o sangramento das varizes esofageanas, ca­racterizado por hematêmese com ou sem melena. O tratamento baseia-se na estabi­lização da pressão arterial com reposição de cristalóide e sangue, seguida da realização de EDA para verificar o sítio do sangramento. No sangramento das varizes esofageanas são utilizadas a escleroterapia ou a ligadura elástica. Para a hemorragia das varizes gástricas são utilizados vasoconstritores (vasopressina associada a nitroglicerina ou octreotídeo). O tratamento profilático das varizes de médio ou grosso calibre é feito com β-bloqueadores não seletivos (propranolol ou nadolol); já a profilaxia secundária é feita com terapia endoscópica e/ou bloqueadores não seletivos.
• Esplenomegalia: nos pacientes com grave hipertensão porta é comum a esplenomegalia congestiva. Apesar de ser usualmente assintomática, esta pode contribuir para a trombocitopenia e pancitopenia na cirrose. Não há tratamento específico, a esplenectomia é indicada quando há trombose da veia esplênica; a trombocitopenia não costuma ser tão grave a ponto de exigir a retirada do baço.
• Ascite: é o acúmulo de excesso de fluidos na cavidade peritoneal. Quando há 500 ml de líquido peritoneal, a ascite já pode ser identificada no exame físico. Deve ser feita primeiramente uma paracentese diagnóstica. A meta é a perda de 1 kg/dia quando há ascite e edema de membros inferiores ou 0,5 kg/ dia quando há apenas ascite. O tratamento baseia-se na restrição de sal (2 g/dia) e restrição hídrica de 1000 a 1500 ml/dia se o paciente estiver com hiponatremia; uso de diurético espironolactona 100 a 400 mg/dia e furosemida (deve ser acrescentada em indivíduos não responsivos a espirololactona) 40 a 160 mg/dia (cuidado com a depleção de volume, azotemia e hipocalemia). Em pacientes que apresentam volumosa ascite são indicadas paracenteses de grande volume com reposição concomitante de albumina. Uma minoria de pacientes apresenta ascite refratária devido à cirrose avançada; estes podem se beneficiar do shunt porto-cava.
• Peritonite bacteriana espontânea (PBE): in­fecção do líquido ascítico que surge na au­sência de uma fonte contígua de contaminação. Os sinais e sintomas mais comuns são febre (38 °C), dor abdominal, alteração do estado mental e dor à palpação abdominal. O diagnóstico é definido pela contagem de PMN no líquido ascítico > 250/mm3. O tra­tamento de escolha é cefotaxime 2 g IV 8/8 horas por 5 dias. Todos os pacientes que de­senvolveram PBE devem receber profilaxia secundária com norfloxacina 400 mg/dia ou sulfametoxazol/trimetoprim (800/160 mg/dia) até o desaparecimento da ascite. Profila­xia primária aguda é indicada após qualquer hemorragia por varizes esôfagogástricas em pacientes cirróticos com ascite (norfloxacina 400 mg 12/12 horas por 7 dias) e profilaxia primária crônica é utilizada em pacientes cirróticos com níveis de proteínas totais no líquido ascítico < 1,0 g/dl (norfloxacina 400 mg/dia ou sulfametoxazol/trimetropim [800/160 mg] por 5 dias).
• Encefalopatia hepática: é uma síndrome neu­ropsiquiátrica caracterizada por distúrbio da consciência e comportamento, alteração da personalidade e asterixis. Os principais fato­res desencadeantes são: hemorragia digesti­va, hipocalemia, diuréticos, infecções, dieta hiperprotéica e constipação. O tratamento baseia-se na eliminação ou tratamento da causa precipitante e redução da produção de amônia (restrição protéica 0,4 a 0,6 g/kg/dia, corrigir constipação utilizando lactulo­se 45 a 90 g/dia divididos em 4 tomadas e neomicina 2 a 8 g/dia de 6/6 horas VO ou metronidazol 500 mg 8/8 horas VO).

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