Paracoccidioidomicose

Definição
Doença causada pelo fungo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis.

Etiologia
Adquirida por inalação de conídios do fungo, contaminantes do solo. A partir de foco pulmonar, o fungo se dissemina por via linfática e hematogênica para outras regiões do organismo como pele, mucosas, gânglios, fígado, baço, ossos, supra-renais, intestino e sistema nervoso central (SNC). Doença de zonas rurais do Brasil e outros países da América do Sul. Afeta principalmente profissionais que trabalham com o manejo do solo.

Clínica

• Infecção: a maior parte dos indivíduos tem contato com o fungo nas primeiras décadas de vida e evolui assintomática.
• Forma aguda/subaguda ou juvenil: mais freqüente em crianças e adolescentes sem distinção de sexo. Eventualmente incide em adultos de até 35 anos de idade. Instalação entre 4 e 12 semanas. Acomete órgãos do sistema retículo-endotelial. Manifesta-se por adenomegalia crônica fistulizante, diarréia com síndrome de má absorção, hepatoesplenomegalia, pancitopenia, febre. Atinge pulmões em menos de 10% dos casos. Costuma poupar mucosas, supra-renais e SNC. Pode complicar com obstrução, ulcerações e perfurações intestinais.
• Forma crônica ou do adulto: forma mais comum. Incide preferencialmente em homens entre 30 e 60 anos. Evolução lenta. Os pulmões são acometidos em 90% dos casos, seguidos de mucosas (nasal, oral, faringe e laringe), pele, gânglios, supra-renais, SNC. Pode ser uni ou multifocal. Principais sintomas: tosse crônica seca ou produtiva, dispnéia, rouquidão, lesões mucosas orais ou nasais, odinofagia. Pode desenvolver síndrome de Addison com escurecimento da pele, hipotensão postural, diarréia. Em caso de envolvimento SNC pode haver queixa de cefaléia, convulsões, alteração de comportamento ou de consciência.
• Comorbidades: associação com tuberculose em 5-10% dos casos, pneumonias bacterianas secundárias.

Diagnóstico

Específico

• Micológico direto (fungos com parede bi-refringente e gemulação múltipla) e cultura de escarro, secreção traqueal, líquido corporal, material de lesão.
• Biópsia: exame anatomopatológico com reação granulomatosa, necrose caseosa e formas fúngicas.
• Sorologia: imunodifusão, contra-imunoeletroforese.

Inespecífico

• Hemograma: pancitopenia, eosinofilia (f. juvenil).
• Radiografia de tórax: infiltrado interstício micronodular poupando ápices e bases (aspecto em asa de borboleta), fibrose (f. adulto).
• Ultra-sonografia de abdome (f. juvenil).
• Tomografia computadorizada de crânio ou ressonância magnética (f. adulto).
• Cortisol sérico basal, ACTH, sódio e potássio séricos, teste da cortrosina (suspeita de síndrome de Addison).

Tratamento

Específico

• Formas leves/moderadas:
  • Itraconazol 200 mg/dia VO por 6-18 meses.
  • Cetoconazol 400 mg/dia VO 6-18 meses.
  • Sulfadiazina 100 mg/kg/dia (até 6 g/dia) VO de 6/6 horas ou 8/8 horas por 1-2 anos.
  • Sulfametoxazol-trimetoprim 960 mg a 1.440 mg VO 12/12 horas por 1-2 anos.

• Formas graves:
  • Sulfametoxazol-trimetoprim 960 mg EV 8/8 horas (terminar tratamento VO).
  • Anfotericina B 1 mg/kg EV ao dia.
• Inespecífico
• Reposição de corticosteróides se sd. Addison.
• Addison:
  • Acetato de cortisona 25 mg/dia + fludrocortisona 0,05-0,1 mg/dia.
  • Prednisona 5-10 mg/dia + fludrocortisona 0,1 mg/dia.
  • Em caso de instabilidade hemodinâmica, iniciar com hidrocortisona 100 mg EV 6/6 horas por 24 a 48 horas, com então redução da dose para 100-150 mg/dia por mais 24 horas. Troca da medicação para VO, com redução gradual da dose até dose fisiológica (acima).

Encontre o seu médico
Gastroenterologista
Pneumologista
Infectologista